许飞医生的科普号

先天性心脏病引起肺动脉高压的原因主要是左向右分流。大致可以分为二类: 一类是单一先心病，如:室间隔缺损，房间隔缺损，动脉导管未闭，他们共同特点是，左向右分流，导致肺血增多，从而引起肺高压，早期属于动力性肺高压，是可逆的，及时手术纠治，阻断左向右分流，可以治愈肺高压。如不及时纠治，动力性肺高压可以发展为梗阻性肺高压，此种肺高压是不可逆的，即为艾森门格综合征。一旦形成艾森门格综合征，即丧失手术时机。 二类是复杂先心病，如大动脉转位，完全性肺静脉异位引流等，他们的特点是既有左向右分流，同时伴有血管的异常连接，这种肺高压形成早，程度重，需要尽早手术，即在新生儿期，就需要手术治疗，避免肺高压，心力衰竭导致死亡。

宝宝得了先天性心脏病后，父母最想了解的，问的最多的就是什么时间做手术最好？我分别就最常见的几种先天性心脏病的手术时机做一说明，供参考。 一、动脉导管未闭(PDA) 如果不合并肺动脉高压的，一岁内都有自闭可能。所以一般是一岁后选择介入治疗。如果合并肺高压，经常呼吸道感染者，可以考虑一岁内手术，除了年龄特别小，动脉导管类型比较特殊的，一般优先选择介入治疗。不能介入治疗的可以选择外科开胸。 二、房缺(ASD) 一般房缺病人不易发生肺高压，都可以等一岁后选择手术。II型房缺，(除去缺损特别大)一般可以考虑介入治疗。其他类型房缺都需要外科手术。 三、室缺(VSD) 如果不合并肺高压，不易呼吸道感染者，我建议都在一岁后考虑手术。合并肺高压，经常呼吸道感染者，建议一岁内择期手术。如选择介入治疗的，一般要求三岁以上，缺损位置及大小合适。这需要医生进行专业判断。 四、肺动脉瓣狭窄(PS) 单纯的肺动脉瓣狭窄，可以优先选择介入治疗。其他则需要外科手术治疗。 五、法洛氏四联症(TOF) 法四属于复杂性心脏病，必须手术治疗！ 如果宝宝青紫不严重，可以在一岁内手术。如果缺氧发作频繁，则不计年龄限制，立即手术！ 本文系许飞医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

一、 概述动脉导管未闭（PDA）是一种较常见的先天性心脏病，发病率约占先心病的10－15，位于先心病发病率的第3位，男女比例为1：3。临床症状取决于分流量的大小，分流量较小者常无症状，分流量较大时有心悸，易患感冒及肺炎，可以并发心力衰竭和感染性动脉内膜炎及肺动脉高压所引起的一系列症状。有关PDA的治疗，1938年Gross和Hubbard成功的进行了第一例PDA开胸结扎术，外科开胸结扎术是PDA的常用方法。1971年Porstmann首次报道了经介入方法封堵动脉导管未闭取得成功。20世纪80年代中期此方法引入我国，在上海杭州开展，但由于此方法操作复杂，并发症高，而未能推广。20世纪90年代早期Raskind方法将器材进入我国，相继在北京，广州，上海开展，治疗直径4mm以下的动脉导管。1992年Cambier首先报道了弹簧栓子封堵导管未闭取得成功。1977年Amplatzer封堵伞引进我国，加之Amplatzer封堵伞的国产化，动脉导管未闭的介入治疗才真正的在临床广泛的应用，成为PDA的首选治疗方法。目前临床应用的PDA介入治疗常用的为Amplatzer法和可控弹簧圈法两种，其中以Amplatzer法应用较多。二、PDA的解剖分型 PDA是胚胎发育过程中第6动脉弓持续开放的结果，常位于主动脉峡部和主肺动脉或左肺动脉根部之间，为左位PDA，右位的PDA和双侧PDA较为少见。PDA的形态变化较大，Kirchenko等将PDA分为A型（漏斗型，最窄处位于肺动脉端），B型（PDA较短，最窄处位于主动脉端），C型（管状，无狭窄），D型（多处狭窄）和E型（形状怪异，有伸长的漏斗状结构，最窄处远离支气管前缘）共5型。我们根据PDA介入治疗的特点对阜外医院483例主动脉弓造影显示的PDA形态进行分析，提出新的分型：1.漏斗型，均有漏斗状结构，其前端逐渐变细并与肺动脉相连，该型最常见（占87）。2.窗型，最少见，其直径常较大（占0.6）。3.管型，较常见（占7）。4.串珠型，动脉导管有2处的狭窄（占2.3）。5.指型，主动脉与肺动脉之间由细管状结构相连，管状结构粗细较均匀，但其肺动脉端突然变细，呈小指状（占2.1）。6.不规则型，主动脉弓与肺动脉之间由不规则结构相连，难以归人上述任何一类（占1.0）。三、适应症和禁忌症1.适应症 对于Amplatzer方法：1）左向右分流单纯PDA畸形，PDA最窄径≧2.0 mm；年龄通常大于6个月，体重≥4Kg；2）外科或介入治疗术后残余分流者。3）PDA合并肺动脉高压，仍为左向右分流者，为介入治疗适应症；4）PDA合并肺动脉高压，左向右分流为主，并存少量右向左分流者，可行试封堵治疗。对于可控弹簧圈法：1）向右分流单纯PDA2）PDA最窄径≦2.0 mm；3）年龄通常大于6个月；3）外科或介入治疗术后残余分流者。2.禁忌症1）造影剂过敏或封堵材料过敏者；2）依赖PDA生存的心脏畸形；3）PDA合并重度肺动脉高压，右向左分流为主者；4）PDA并发严重感染，特别是一个月内发生动脉内膜炎者。四、操作步骤1．Amplatzer方法：选择比所测PDA最窄直径大2~4mm的封堵器，通过旋转将其于输送导丝顶端连接，并回收进入装载器备用。经股静脉将端孔导管送入肺动脉，通过PDA进入降主动脉。经端孔导管将260cm加硬导丝送入降主动脉，撤除导管沿导丝送入输送鞘管。经输送鞘管送入封堵器至降主动脉，固定输送导丝缓慢后撤输送鞘管，至封堵器远端盘完全张开，然后将输送鞘管及输送导丝一起回撤使封堵器远端盘至PDA的主动脉侧。固定输送导丝，回撤输送鞘管至肺动脉侧，使封堵器腰部完全卡在PDA内，10~15分钟后重复降主动脉造影，如造影证实封堵器位置合适、形状满意，无左向右分流或仅残存少量分流，听诊心杂音消失，可操纵旋转柄将封堵器释放。撤出鞘管，压迫止血。2．弹簧栓子方法：⑴经股静脉顺行法：经股静脉将端孔导管送入肺动脉，经PDA进入降主动脉。经端孔导管将260cm加硬导丝送入降主动脉，沿导丝送入输送鞘管，经输送鞘管送入弹簧圈至降主动脉，将弹簧圈3~4圈置于主动脉侧，1圈置于肺动脉侧，10~15分钟后重复降主动脉造影，如弹簧圈位置合适，形态满意，无残余分流可操纵旋转柄将弹簧圈释放。撤出导管，压迫止血。⑵经股动脉逆行法：经股动脉将端孔导管经PDA送入肺动脉，经输送鞘管送入弹簧圈至肺动脉，将弹簧圈1圈置于PDA肺动脉侧，其余几圈置于PDA主动脉侧，10~15分钟后重复降主动脉造影，如弹簧圈位置合适，形态满意，无残余分流 可操纵旋转柄将弹簧圈释放。撤出导管，压迫止血。五、并发症及处理1.封堵器脱落栓塞 常脱落至肺动脉、腹主动脉及其分支。一旦发生，先可试用网篮导管将其圈套出体外，如不成功，再行外科手术取出。严格规范操作，选择合适封堵器一般可避免。2.溶血 溶血均发生于残余分流的基础上，病情不严重者，可保守治疗，适当降压、碱化尿液、给予激素和抗生素等药物，如无效则手术取出封堵器再行PDA缝扎术。3.主动脉或左肺动脉狭窄 与封堵器型号选择过大、置入位置不当等因素有关，封堵器释放前应行造影检查或进行压力测定，尽量避免这一并发症的发生。如果发生中重度狭窄（压差20mmHg以上，堵塞1/2血管管腔）则应尽早手术治疗。4.一过性高血压 如血压过高，可适当给予降压治疗，一般短期内即可恢复正常。5.其他导管操作并发症。六、目前动脉导管未闭介入治疗中的几个问题 目前，动脉导管未闭介入治疗的技术已经相当成熟，是先心病介入治疗中成功率和疗效最确切的技术，目前每年接受治疗例数在2000例以上，深受广大医生和患者好评。但PDA介入治疗中也存在一些应该注意的问题，现结合本人的临床经验讨论如下。1． PDA合并重度肺动脉高压的介入治疗 PDA导致的肺动脉高压与肺血流量增加，主动脉压力传导，肺血管痉挛和肺动脉继发病变有关。治疗的关键是判断肺动脉高压是否是可逆性改变。国内外都有肺动脉病变的病理分级，有助于判定病变是否可逆，但要通过手术或肺组织活检来判定。艾森曼格综合征是明确的禁忌症。国内外文献报道X线胸片示肺血不多，心脏不大或缩小，QP/QS90无明显紫绀的PDA合并重度肺动脉高压患者应该尝试封堵并酌情处理，因为Amplatzer封堵伞具有可回收性，可以试封堵后监测肺动脉压、主动脉压、血氧饱和度及患者自身感受的变化，较外科手术有明显优越性。试封堵后可出现3种情况：如肺动脉压下降满意（降低幅度为原来压力的20或下降30mmHg以上），患者无全身反应，无主，肺动脉狭窄，残余分流消失或仅有少量残余分流，可以释放封堵器；如肺动脉压反而升高，或患者出现明显不适、动脉压下降、则应将封堵器收回。如肺动脉压无明显变化，患者无全身反应、血压血氧饱和度无下降，释放封堵器应谨慎，这种情况无法判定肺血管病变是否可逆，难以预料预后，应该向病人和亲属交待病情，征得同意后再释放封堵伞，对这部分病人的介入治疗尤为慎重。目前对第3类病例应进行术后长期随访，以获得判断预后的重要资料。2． 婴幼儿动脉导管未闭的介入治疗3岁以下的的婴幼儿动脉导管未闭有其特殊性，选用封堵伞时要注意以下几个问题：1）选择封堵伞的型号要偏大.婴幼儿动脉导管弹性较大，植入伞后动脉导管最窄径大多增宽可能是由于封堵器本身具有膨胀性而小儿动脉导管弹性又大所致年龄越小扩大越明显，因此，越小的患儿越要选择稍大一点的封堵伞最好大于动脉导管未闭最窄处4～6mm，管状动脉导管未闭选用封堵伞要大于管径的一倍以上同时要考虑到主动脉端的大小使主动脉侧的伞尽量在主动脉的壶腹部内术后要测量升主动脉到降主动脉的连续压力曲线，如压差大于10mmHg，应该考虑有狭窄可能，必须收回封堵伞，重新植入合适的封堵器。2）避免封堵伞过分牵拉。对1岁以内的婴儿需注意未闭导管的长度和封堵伞的关系及操作技巧，避免植入伞时过分向肺动脉端牵拉造成医源性左肺动脉狭窄多普勒超声心动图若显示左肺动脉血流速超过1.5 m/s可考虑有医源性左肺动脉狭窄，应该及时调整封堵伞的位置，避免将封堵伞过分牵拉至肺动脉内。3.直径粗大（15mm以上）的PDA介入治疗 目前，进口Amplatzer动脉导管未闭封堵器的最大型号是16/14mm，国产PDA封堵器直径一般可达22/20mm，且国产封堵器中缝合的涤纶片为4层，要多于进口封堵器（3层），故阻流作用更佳，所以我们主张对于直径粗大的PDA，应首选国产封堵器治疗。如果直径22/20mm还出现残余分流或明显显小，有必要定制更大直径的封堵器。临时可采用肌部室间隔封堵器作替代封堵，不提倡选用房间隔缺损封堵器封（容易发生溶血和残余漏等并发症）。对于较大内径的动脉导管封堵时，要避免反复多次的释放和回收，否则容易造成肺动脉夹层。4. 外科手术后再通的动脉导管未闭 外科结扎术后由于局部组织粘连、纤维化及瘢痕形成，再通的动脉导管管壁弹性差，可伸展性小，且结扎后漏斗部有变小变浅的倾向。选择Amplazter封堵伞直径与再通动脉导管的最窄直径不能相差太大，以免造成主动脉弓或肺动脉的狭窄。选用的Amplazter封堵伞一般应比再通动脉导管的最窄直径大1～2 mm，但若外科术后再通的动脉导管最窄直径无变化，则应选择比再通动脉导管最窄直径大3～4 mm为宜。

一、概念先天性主动脉瓣狭窄(aorticvalvestenosis)是指主动脉瓣开放受限或发育不良引起的瓣膜水平的梗阻，约占全部先天性心脏病的3％～6％，其中相当多的患儿梗阻症状出现较晚，程度轻，不需治疗。但对于跨主动脉瓣压差在50mmHg以上的患儿应进行外科瓣膜切开或介入治疗。 对瓣膜成形术与外科瓣膜切开术治疗主动脉瓣狭窄进行对照研究，得到的结果相似1，2。对于无或伴轻度主动脉瓣返流的主动脉瓣狭窄患儿，选择球囊瓣膜成形术；对于伴有中度以上主动脉瓣返流的患儿，应行Ross手术或瓣膜置换术。 几乎在进行经皮球囊肺动脉瓣成形术的同时，经皮球囊主动脉瓣成形术（percutaneousballoonaorticvalvalopasty，PBAV）也应运而生。1983年Lababidi等首先报告应用PBAV成功治疗先天性主动脉瓣狭窄3。1986年，首例患有重度主动脉瓣狭窄的新生儿成功实施了球囊瓣膜成形术4。但因并发症多，临床开展数量有限。近二十年来，只有国外一些有条件的儿童心脏病治疗中心及国内一、二家医院在继续进行此项工作。上海新华医院上海儿童医学中心和国外相关研究表明，PBAV与外科瓣膜切开术一样仅为姑息疗法,PBAV即期疗效满意，可推迟外科手术年龄并避免多次外科手术的痛苦。PBAV由于技术操作较PBPV困难，且可引起严重的并发症，包括动脉栓塞、明显主动脉瓣返流、心律失常、心功能不全、心脏穿孔等并发症，因此需慎重。二、病理解剖和病理生理（一）基本的病理解剖改变：共同之处为瓣叶增厚、僵硬、不同程度的交界融合，导致瓣口狭小。瓣膜数可为单叶、二叶、三叶或多叶。新生儿期和婴儿期所见的主动脉瓣狭窄多为单叶。二瓣畸形导致的主动脉瓣狭窄多见于青少年期和成人期，是主动脉瓣狭窄的最常见类型。二瓣叶主动脉瓣有两种：对称型（解剖二叶瓣）与非对称型（功能二叶瓣）。解剖二叶瓣由两个大小相同的瓣叶和两个主动脉瓣窦组成。功能二叶瓣同样具有开放的二叶瓣，但有三个窦，其中两个窦靠近由大小不同的两个瓣叶通过未开放的交界连接而成的融合瓣。融合瓣较对侧瓣叶大，因此被称为“非对称型二叶瓣”。了解瓣膜的解剖结构对于估测瓣膜成形术的预后很重要5。对称型二瓣叶型和三瓣叶型主动脉瓣狭窄，可通过功能交界处的撕裂而扩大瓣口；而非对称型二瓣叶主动脉瓣狭窄，残留交界处撕裂的同时，联合瓣也常常被撕裂6，可能与瓣膜的大小不同、硬度不均有关。（二）病理类型与球囊扩张术：大致可分为两类7 1、主动脉瓣（环）发育良好伴瓣膜狭窄：瓣环直径大致正常，瓣膜呈幕顶状运动，在超声心动图及心血管造影检查时可见射流征，瓣膜狭窄后升主动脉扩张。该型病理改变适合作球囊扩张术。2、主动脉瓣发育不良型：瓣环缩小，瓣膜明显狭窄增厚，狭窄的瓣叶不呈幕顶状运动，活动明显受限。在超声心动图和心血管造影检查时射流征不明显或为偏心射流，狭窄后升主动脉扩张不明显。通常该型病理改变球囊扩张术后效果不满意，但仍可试行球囊扩张。（三）病理生理：主动脉瓣狭窄引起左心室压力负荷增加。虽然左心室腔压力增高，但由于心室壁厚度增加，整个收缩期的室壁压力通常并不增加；另一个代偿机制是通过舒张期缩短而延长射血时间。因此，左心室收缩功能在很长时间内维持正常水平。舒张功能的变化与左心室肥大的严重程度相关。有明确心室肥大的患者，左心室室壁顺应性显著降低，左室舒张末期压力升高。左心室舒张末期压力升高和舒张期的缩短导致了心内膜下冠状动脉血流减少。瓣膜狭窄严重者，冠脉血流的减少致在运动时、或甚至安静状态下引起心内膜下局部心肌缺血。运动中急性心肌缺血可导致室性心律失常、晕厥或猝死。狭窄严重的另一个表现是左心室不能够随着运动需要而增加足够的心输出量，表现为运动后收缩压增高不显著甚或出现下降。三、临床表现和诊断 严重主动脉瓣狭窄在新生儿期即出现心力衰竭表现：面色苍白、呼吸急促、心动过速、两肺水泡音、肝脏肿大。患儿左心室心内膜下缺血引起心内膜纤维弹性组织增生以及乳头肌纤维化、二尖瓣关闭不全。轻～中度狭窄者一般多无症状，生长发育良好，多因发现心脏杂音而被诊断。以后随着年龄增长及病情加重，一部分患者出现活动后气促、胸痛，甚至心绞痛、晕厥等。在主动脉瓣狭窄的自然病程中，超过70％的严重主动脉瓣狭窄患儿发生猝死8。 正常主动脉瓣瓣口面积指数约为2.0cm2/m2，瓣口面积指数＞0.8cm2/m2为轻度狭窄，0.5～0.8cm2/m2为中度狭窄，＜0.5cm2/m2为重度狭窄。根据跨主动脉瓣收缩期压力阶差可分为：轻度60~70mmHg，伴有症状及ST段T波的改变；或压力阶差≥45mmHg伴安静或运动时左心室间隔缺血的证据。球囊扩张术的唯一禁忌证是主动脉中、重度返流。 国内在制定小儿主动脉瓣狭窄PBAV治疗指征时将瓣膜的形态学作为一项很重要的指标9。上海第二医科大学新华医院上海儿童医学中心采用如下的标准选择适应证：经导管检测跨主动脉瓣压差≥50mmHg；无或轻度主动脉瓣返流；主动脉瓣膜增厚不明显，活动度良好，无明显瓣膜发育不良者。伴中度以上主动脉瓣返流者和发育不良型主动脉瓣狭窄者不适宜进行PBAV术。重症新生儿主动脉瓣狭窄者也可以行PBAV术治疗。五、介入器材的选用 理想的球囊扩张导管应该具有外形体积小、球囊充盈及排空迅速的特点。同时，需选择非顺应性球囊，不必选择高压球囊。对于小婴儿，要选择杆径较细的球囊导管；对于年长儿，可选择体部杆径稍粗的导管配以较粗的导引钢丝，以便在左心室收缩时能够更好地支撑球囊。 球囊选择的基本原则是：球囊的直径不能超过主动脉瓣环的直径；最初选择直径相当于主动脉瓣环直径90％的球囊，如果扩张后压力阶差下降不充分且无主动脉瓣关闭不全发生，可选择直径较前增加1mm的球囊。 球囊长度是球囊能够骑跨过主动脉瓣而不触及到二尖瓣腱索。新生儿使用2cm，1～3岁儿童使用3cm，4～12岁使用4cm，青少年及成人使用5cm的球囊较为合适。 瓣膜成形术中最小直径扩张球囊的额定爆裂压力范围是5～8个大气压，最大直径扩张球囊的额定爆裂压力范围是1.5～3个大气压，术中不要达到额定最高压力。术者应该注意观察球囊的位置和狭窄瓣膜所致的“腰”征。一旦“腰”征消失，要迅速释放扩张压力。 目前国内使用的是Tyshak与TyshakII（NuMED,Inc）球囊和Balt公司的瓣膜扩张球囊。前者球囊直径范围为4～30mm的球囊，直径小于25mm的球囊的增加幅度为1mm。Tyshak导管较TyshakII导管管径粗以适应较粗的导引钢丝，并且其额定爆裂压力稍高。由于较粗的导管和引导钢丝，Tyshak球囊能够更好地抵抗左心室的冲击力，因此适用于年长儿。而TyshakII球囊则更符合婴幼儿小体积传送长鞘的要求。Balt公司的球囊直径范围为8～40mm，直径小于25mm的球囊的增加幅度为2～3mm；直径大于25mm的球囊的增加幅度为5mm。该球囊需要较粗的传送长鞘，而较粗的管径和导引钢丝提供了更好的系统支撑力，适用于年龄较大的患者。六、操作方法（一）术前准备 首先，导管术前应完善体格检查、胸片、心电图、超声心动图等检查，尤其应进行详细的超声评估，包括瓣叶的厚度，瓣环大小，瓣膜交界融合的部位，瓣膜返流的程度及狭窄的程度。瓣膜狭窄的程度可通过超声所测得的压差来评估。在心尖切面所测得的跨瓣平均压差与导管测得的峰值压差有良好的相关性，约为峰值压差的2/3。超声所测得的最大压差尤其是从右侧胸骨旁切面测得者较导管测得的峰值压差大。对于新生儿重症狭窄，应评估心功能。其次，术前应调整心功能，年长儿多无明显心功能不全症状，一般无需特殊处理，但新生儿重症病例术前常存在严重心功能不全，因此应尽可能调整心功能，必要时需应用正性肌力药物。同时新生儿重症病例常借助动脉导管开放右向左分流供应降主动脉，因此术前需应用前列腺素E以维持动脉导管开放，防止体循环缺血，引起肾功能衰竭、严重代谢性酸中毒等并发症。第三，术前给予适当镇静，以减少由于哭吵等造成的动脉插管处出血过多。必要时配血备用，心肺复苏器械及药物应备齐。（二）球囊扩张方法：可通过逆行插管法及经静脉房间隔穿刺前向性插管法进行PBAV，逆行插管法包括经股动脉、脐动脉、腋动脉和颈动脉途径，其中后三者主要用于新生儿及小婴儿。1、逆行股动脉插管法：经皮股动脉及股静脉穿刺，静脉注入肝素100U/kg，进行全身肝素化。这是年长儿和新生儿最常用的插管方法，但在新生儿中局部血管并发症的发生率较高。（1）左右心插管及心血管造影：自股静脉插入Lehman端孔导管作右心导管术。自股动脉插入猪尾巴导管，经降主动脉、主动脉弓、升主动脉达左室。通常先将猪尾巴导管插入左心室。由于主动脉瓣狭窄，瓣口可位于中央或偏心，同时左心室收缩时形成射流，使猪尾巴导管难以直接插至左心室。此时应用带有角度的导管，如Cobra导管、右冠导管、左冠侧支导管或切割猪尾导管，配以带有亲水复合物涂层的导丝（如Terumo的Radiofocus导丝），插至左心室，但应避免插入冠状动脉。重症主动脉狭窄时，因导管逆行通过狭窄的主动脉相当困难，可先作升主动脉造影，观察射流方向，再设法沿射流方向送入软直头交换导丝。一般多同步记录左心室与狭窄后的主动脉压力以测量压力阶差。也可以选择允许导引钢丝穿过而不影响压力传导的导管，如加拿大NuMED公司生产的Multi-TrackTM导管。如果诊断导管直径比动脉鞘直径小1F以上，也可以通过股动脉插管或动脉鞘侧管记录外周动脉压力。 通过导管测量的压力阶差常较多普勒超声心动图的测量值低，原因很多：多普勒测量的是瞬时压力阶差而导管测量的是峰值压力阶差。主动脉的峰压稍微滞后于左心室的峰压；多普勒易于高估压力阶差是由于压力的恢复效应；采用外周动脉测压，压力阶差因脉搏振幅的影响而降低；导管术中，由于麻醉或镇静的影响，心输出量较超声心动图检查时完全清醒状态下的心输出量降低，在瓣口面积一定的情况下，低心输出量导致压力阶差降低10，11，12，13。 基于最后一点原因，多普勒超声所测的的压力阶差通常用于判断瓣膜成形术的适应证，而在瓣膜成形术前和术后由导管测得的压力阶差的变化则作为评价疗效的即时指标。 升主动脉造影：主动脉瓣狭窄时可显示负性射流及瓣膜幕顶状运动（图1），观察主动脉瓣有无返流及返流严重程度以及冠状动脉的分布。球囊扩张后必须再次升主动脉造影，以观察是否由于球囊扩张治疗而引起或加重了主动脉瓣的关闭不全。左心室造影：以评价主动脉瓣狭窄的性质，精确测定主动脉瓣环直径及射流口直径，同时可显示左室流出道、左心功能状况等。射流宽度常被用来判断主动脉瓣狭窄球囊扩张术的效果。（2）球囊导管的插入及到位 首先将260cm交换“J”形或直软头或泥鳅导丝插至左心室，沿导引钢丝插入相应大小的动脉鞘和球囊扩张导管直至升主动脉瓣口处，注意球囊导管不要过深进入左室后再回撤，否则导管在主动脉弓部过于紧张，左室收缩时易将球囊挤入至升主动脉。 应确保导丝位于二尖瓣装置的前方，因为狭窄的瓣口通常位于左冠瓣和无冠瓣之间，位置偏后，当导丝经狭窄的瓣口进入左室时可能朝后方走行穿过二尖瓣腱索，这样当球囊扩张时有可能撕裂二尖瓣前叶。（3）球囊扩张：当球囊中央恰骑跨于主动脉瓣口时，球囊扩张后可见主动脉瓣狭窄形成的腰凹；当球囊完全扩张后腰凹消失（图2）。由球囊扩张至吸瘪总的时间为5～10秒，反复2～3次，每次间隔5分钟左右。球囊充盈过程中，尽可能保持球囊稳定在瓣膜处。球囊在充分膨胀之前移位会妨碍瓣膜的有效扩张，球囊充盈后来回移动则会损伤瓣叶或周围组织。术中应密切注意观察心率、心律、血压变化。术毕拔管，局部压迫止血，如出血过多应输血。 年长儿及青少年瓣环较大，单一球囊难以达到适合的球囊/瓣环比值者，可采用双球囊法进行PBAV（图3，4）。方法是经双侧股动脉分别导入双球囊导管至主动脉瓣，双球囊同时充盈膨胀完成主动脉瓣扩张。双球囊技术的优点如下： 相对于较大的单球囊而言，两只较小的球囊通常需要较小的传送长鞘，相应地减少了股动脉损伤的风险；两只球囊不可能完全对合，因此血流可从其间穿过，减小了左心室收缩时血流将球囊冲出瓣膜的力量，也避免了扩张过程中出现严重的主动脉压力下降；普遍认为，对于两叶主动脉瓣，双球囊更符合瓣膜的解剖结构。因此，较单球囊产生瓣叶撕裂的几率低14。 双球囊技术的不足之处在于需要将两根导丝通过主动脉瓣进入左心室，使手术时间延长。 严重的主动脉瓣狭窄时可先选用较小球囊先行扩张，然后再选用适当球囊/瓣环比值的球囊导管再行扩张。这样，一方面便于球囊扩张导管通过狭窄的瓣口；另一方面小球囊预先扩张后也便于大直径球囊的插入。2、脐动脉、腋动脉及颈动脉插管法：小婴儿由于股动脉较细，插管并发症较多，因此可选择脐动脉、腋动脉、颈动脉等其他途径插管。①脐动脉插管：新生儿早期应用，但由于较粗的球囊扩张导管容易受阻于髂动脉交界处，另外操作导管难以通过严重狭窄的主动脉瓣口，因此临床应用受到限。②腋动脉插管：导管较脐动脉插管法容易越过主动脉瓣口进入左心室，血管并发症较股动脉插管少。③颈动脉插管：由于插入途径短且直，操纵导管很容易插至左心室，可缩短操作时间，同时可保留股动脉以备后用。3、经房间隔前向性穿刺插管法：该法一般适用于不宜经股动脉、主动脉达左室者，也可用于新生儿病例。操作方法为常规右心导管法经股静脉、下腔静脉达右心房，作房间隔穿刺，由Mullins鞘内插入球囊漂浮导管至左心房、左心室，最后经主动脉瓣达升主动脉。由漂浮导管内插入直径为0.025~0.035英寸、长度为260cm的交换导丝直至腹主动脉。撤去漂浮导管及Mullins鞘，沿导引钢丝插入球囊扩张导管达主动脉瓣口，操纵交换导丝维持一定张力，使球囊导管到位，再作球囊扩张。该方法有可能引起二尖瓣损伤，因此目前已少用。（三）球囊扩张后处理 球囊扩张后，在导丝引导下撤除球囊导管更换诊断导管，继而撤除导丝，测量跨瓣压力阶差。重复行主动脉造影，通过射流直径的变化评估有效瓣口面积的扩大程度，同时评估主动脉瓣关闭不全的程度。同时应行全面的超声心动图检查。七、并发症 经皮球囊主动脉瓣成形术并发症远较经皮球囊肺动脉瓣成形术为多，尤其是新生儿的PBAV术，据报道并发症的发生率可高达40％左右，其中有一些是严重的并发症，因此，有一定的危险性。先天性畸形瓣膜成形术和血管成形术（VACA）登记资料有204例接受经皮球囊主动脉瓣成形术的婴儿和儿童的纪录，其中严重并发症的发生率为5％。并且多发生在年幼儿。除了主动脉瓣返流外，其它最常见的并发症是股动脉的损伤和血栓形成，发生在12％的患儿，股动脉搏动的永久性消失发生在大约20％有瓣膜成形术时股动脉相关并发症的患者15。常见的并发症如下：1、主动脉瓣返流：是PBAV术最常见的并发症之一，其发生率各家报道不一，从8～38％不等，但各报道均发现随着随访时间的延长有增高趋势。Reich对269例PBAV术随访14.8年的资料提示主动脉瓣返流较前明显加重发生率22.3％，其中90％需要外科治疗5。主动脉瓣返流发生的机制包括瓣膜交界处撕裂、瓣尖穿孔、撕裂、附着于主动脉壁上以及中央性返流。主动脉瓣返流的发生严重程度与应用的球囊/瓣环比例有关，球囊/瓣环比例≤1.0者可明显减少主动脉瓣返流的发生。另Reich的研究发现，主动脉瓣返流的发生与瓣膜的病理解剖有关，二叶瓣的主动脉瓣返流发生率较高5。 对PBAV术后主动脉瓣返流的预防在于精确测量主动脉瓣环直径，应用球囊/瓣环比例≤1.0，最大不能超过1.1，否则可引起主动脉瓣叶、升主动脉根部的撕裂，不能单纯追求达到极小跨主动脉瓣压差，因为主动脉返流所造成的临床症状要较主动脉狭窄重且明显。2、术后再狭窄：Reich对269例PBAV术随访14.8年的资料提示术后再狭窄的发生率为16.7％，波士顿儿童医院228例PBAV术随访4年再狭窄的发生率为17％。Reich的资料提示术后再狭窄与主动脉瓣发育不良和瓣环较小有关，二叶式主动脉瓣PBAV术后的再狭窄发生率也较高。再狭窄患儿需要再次进行PBAV术或外科瓣膜切开术或置换术。因此对于主动脉瓣发育不良型者不适宜进行PBAV术5。3、死亡率：因PBAV引起的死亡主要发生在新生儿PBAV术，其发生率与外科手术的死亡率相当，除了球囊扩张的并发症外，主要与主动脉瓣狭窄的解剖类型有关，主动脉瓣环≥7mm者较≤7mm者死亡率低。年长儿及青少年PBAV术的死亡率较低。波士顿儿童医院228例年龄一月以上患儿的PBAV术死亡率为0.7％16，新华医院上海儿童医学中心年长儿的PBAV术无死亡发生。4、局部动脉并发症：包括局部血栓形成、动脉壁撕裂、假性动脉瘤、出血、血肿等。其中以新生儿股动脉插管法发生率最高。因此新生儿插管可选用其他插管方法。年长儿及青少年局部动脉并发症主要为局部血栓形成，因此，建议穿刺后立即进行全身肝素化，并选择合适的球囊/瓣环比例，球囊不易过大，球囊越大，局部动脉并发症越多。此外，术后压迫止血过程中手法不宜过重，以不出血又可触及股动脉搏动为度。5、二尖瓣损伤：经房间隔穿刺法经左房、二尖瓣达左室进行球囊扩张术，有时可引起二尖瓣腱索断裂、前叶撕裂等，导致二尖瓣反流。逆向插管法有时也可损伤二尖瓣，因为狭窄的主动脉瓣瓣口多位于左冠瓣和无冠瓣之间，位置偏后，导丝由瓣口插入左室后易向后走行穿行于二尖瓣腱索间，球囊扩张时易引起二尖瓣腱索断裂及前叶撕裂，因此操作时应注意使导丝位于二尖瓣装置的前方。6、心律失常：PBAV时的心律失常相当常见，包括早搏，快速性心律失常如室上速、短阵室速甚至室颤等，也可发生缓慢心律如窦性心动过缓、房室传导组滞等。多为一过性，有时是短时持续，对严重心律失常需紧急处理，包括球囊导管撤离心脏，药物及器械辅助治疗如电击除颤、临时起搏等。7、左室及升主动脉穿孔：由于导丝头端过硬及坚硬导管在递送过程中引起心室壁及升主动脉穿孔，另外应用过大球囊，球囊/瓣环比例超过1.2时有可能引起主动脉壁、主动脉瓣及室间隔的撕裂。主动脉破裂可引起内出血、血压下降，左心室穿孔可引起心包积血、心包填塞。一旦诊断明确，需快速心包穿刺减压，早期开胸手术修补。因此选用球囊/瓣环比例不宜过大，选用的导丝及导管不宜过于坚硬，操作应规范、轻柔，避免大幅度递送导管头端顶压心脏壁。八、疗效判定（一）评价标准：一般认为，PBAV术成功的标准为跨主动脉瓣压差下降50％以上；主动脉瓣口面积增加25％以上。无明显主动脉瓣返流或主动脉瓣返流程度较前无加重。（二）PBAV术疗效评价： 一个多中心的大规模儿童研究已经证实了瓣膜成形术良好的短期疗效17。但是，中期疗效则显示再狭窄、严重的主动脉瓣关闭不全和再次介入治疗的发生率较高18,19。上海第二医科大学附属新华医院儿童医学中心的结果表明，19例非瓣膜发育不良型主动脉瓣狭窄PBAV效果良好者占78.9％，压差由术前的（66.0±12.75）mmHg降至（12.75±9.02）mmHg；而8例瓣膜发育不良型效果满意者仅50％，全组无明显主动脉瓣反流加重7。Reich等报道189例患者行瓣膜成形术，年龄5周～23岁，平均随访7.5年，再狭窄发生率为15％，严重主动脉瓣关闭不全发生率为20％5。大部分再狭窄可通过再次瓣膜成形术而治愈20，但是主动脉瓣返流会随着时间延长而逐步发展5,21，许多患者在儿童时期或成年早期即需要外科手术治疗。婴幼儿瓣膜成形术后存活＞14年的精确概率为0.93，而年长患儿为0.98，但是未经手术治疗的婴幼儿和年长患儿的生存概率分别为0.52和0.65。研究证实，功能性二叶主动脉瓣是瓣膜成形术后发生严重主动脉瓣关闭不全、需要外科手术治疗的独立影响因子5。 综上所述，PBAV术可取得良好的即期效果，中长期随访仍有一定疗效，但再狭窄发生率和主动脉瓣返流加重发生率较高，仍需接受外科治疗，因此目前多数学者认为PBAV术对于儿童先天性主动脉瓣狭窄是一种有效的姑息治疗方法，它避免了体外循环可能导致的中枢神经系统等严重并发症的发生，避免了胸骨正中切口从而减轻再次手术治疗的难度和并发症，使患儿可良好的生长发育至可以行ROSS手术或外科瓣膜置换术的年龄。参考文献1.GatzoulisMA,RigbyML,ShinebourneEA,RedingtonAN.Contemporaryresultsofballoonvalvuloplastyandsurgicalvalvotomyforcongenitalaorticstenosis.ArchDisChild,1995;73(1):66-692.JustoRN,McCrindleBW,BensonLN,etal.Aorticvalveregurgitationaftersurgicalversuspercutaneousballoonvalvotomyforcongenitalaorticvalvestenosis.AmJCardiol,1996;77(15):1332-13383.LababidiZ.Aorticballoonvalvuloplasty.AmHeartJ,1983;106:751-7524.LababidiZ,WeinhausL.Successfulballoonvalvuloplastyforneonatalcriticalaorticstenosis.AmHeartJ,1986;112(5):913-9165.ReichO,TaxP,MarekJ,etal.Longtermresultsofpercutaneousballoonvalvoplastyofcongenitalaorticstenosis:independentpredictorsofoutcome.Heart,2004;90(1):70-766.SolymarL,SüdowG,BerggrenH,ErikssonB.Balloondilationofstenoticaorticvalveinchildren.Anintraoperativestudy.JThoracCardiovascSurg,1992;104(6):1709-17137.GaoWei,ZhouAiqing,WangRongfa,etal.Percutaneousballoonaorticvalvuloplastyinthetreatmentofcongenitalvalvularaorticstenosisinchildren.ChineseMedicalJournal.2001；114（5）：453-558.CampbellM.Thenaturalhistoryofcongenitalaorticstenosis.BrHeartJ,1968;30:514-5269.中华儿科杂志编辑委员会，中华医学杂志英文版编辑委员会。先天性心脏病经导管介入治疗指南。中华儿科杂志。2004；42（3）：23610.MarshalHW.Physiologicconsequencesofcongenitalheartdisease.In:HamiltonWF,DowP,eds.HandbookofPhysiology:section2.Circulation.WashingtonDC.AmericanPhysiologicSociety,2005:41711.BeekmanRH,RocchiniAP,GillonJH,ManciniGB.Hemodynamicdeterminantsofthepeaksystolicleftventricular-aorticpressuregradientinchildrenwithvalvaraorticstenosis.AmJCardiol,1992;69(8):813-81512.CapeEG,JonesM,YamadaI,etal.Turbulent/viscousinteractionscontrolDoppler/catheterpressurediscrepanciesinaorticstenosis.TheroleoftheReynoldsnumber.Circulation,1996;94(11):2975-298113.GjertssonP,CaidahlK,SvenssonG,etal.ImportantpressurerecoveryinpatientswithaorticstenosisandhighDopplergradients.AmJCardiol,2001;88(2):139-14414.BeekmanRH,RocchiniAP,CrowleyDC,etal.Comparisonofsingleanddoubleballoonvalvuloplastyinchildrenwithaorticstenosis.JAmCollCardiol,1988;12(2):480-48515.RocchiniAP,BeekmanRH,BenShacharG,etal:Balloonaorticvalvuloplasty:resultsoftheValvuloplastyandAngioplastyofCongenitalAnomaliesRegistry.AmJCardiol,1990;65:78416.LockJE,KeaneJF,PerrySB.Diagnosticandinterventionalcatheterizationincongenitalheartdisease.Boston;KluweracademicPub.2000.151-16917.RocchiniAP,BeekmanRH,BenShacharG,etal.Balloonaorticvalvuloplasty:resultsoftheValvuloplastyandAngioplastyofCongenitalAnomaliesRegistry.AmJCardiol,1990;65(11):784-78918.MooreP,EgitoE,MowreyH,etal.Midtermresultsofballoondilationofcongenitalaorticstenosis:predictorsofsuccess.JAmCollCardiol,1996;27(5):1257-126319.GalalO,RaoPS,Al-FadleyF,WilsonAD.Follow-upresultsofballoonaorticvalvuloplastyinchildrenwithspecialreferencetocausesoflateaorticinsufficiency.AmHeartJ,1997;133(4):418-42720.ShimD,LloydTR,BeekmanRH.Usefulnessofrepeatballoonaorticvalvuloplastyinchildren.AmJCardiol,1997;79(8):1141-114321.BalmerC,BeghettiM,FasnachtM,etal.Balloonaorticvalvoplastyinpaediatricpatients:progressiveaorticregurgitationiscommon.Heart,2004;90(1):77-81

1 、起搏器植入术后早期一般手术后早期(24小时内)应采取平卧位，尽量少活动。刚植入起搏器的第一周，植入侧的手臂不要高举过头或剧烈活动。植入后的三个月内，植入侧的手臂避免作剧烈活动。在手术1～2个月后上肢活动可高举过头，以能摸到对侧耳垂为好。出院后可以根据自己的体力进行体育锻炼，只要不感觉过分的疲劳、心慌气短，避免剧烈的右上肢体活动即可。2 、植入起搏器后家庭和日常生活电器的影响无影响电器: 电视机,收音机,吸尘器,电吹风,电熨斗,洗衣机,微波炉,电烤箱,电热毯,汽车助听器,传真机,复印机,音 响,耳 机,电 脑,冰 箱,电 炉,按摩椅,摩托车 靠近会有影响的电器: 手机,大功率对讲机,电焊机,金属探测仪,手持电钻机 不可靠近: 高压设备,大型电动机,发电机,雷达,广播天线,有强磁场的设备3 、医用仪器 无影响: 超声检查,核医学检查,肺灌注/通气扫描,CT,X线检查,心电图 有影响,但可避免: 电针治疗仪,体外震荡碎石机,电休克治疗,超声洗牙机（去牙石）避免应用的仪器: 磁共振（MRI）,电除颤,电刀,电烙器,短波/微波透热治疗,高/低频治疗仪,放射治疗4 、安装起搏器后如何使用手机 安装起搏器后，如使用移动电话，操作移动电话时请将电话与起搏器植入部位保持30厘米以上的距离。建议用未装起搏器一侧的耳朵接听移动电话；携带时最好将移动电话放在下衣口袋中或腰部，不要将移动电话放在安装起搏器一侧的上衣口袋中，否则应关闭移动电话的电源。5、随访装起搏器的早期，患者可能会有这样或那样的不适应，因此，必须经常找医生随访，通常是安装起搏器的半年内，每1个月找医生随访一次,再半年后3月随访一次,一年后半年随访一次。但至起搏器快到预计的寿命期时，应增加随访次数。6、学习和生活如果没有严重的器质性心脏病或其他疾病的限制，埋植起搏器后可恢复正常学习生活。以后的生活中，避免用起搏器植入侧的手臂负重;热水浴原则上对起搏器没有影响。起搏器本身不受饮食的影响。保证所有的常用电器接地，避免接触漏电的设备。驾驶摩托车或乘坐剧烈颠簸的汽车时，可能对有些起搏器有影响，需要避免。

许飞 段君凯 陈霞 艾凌云(江西省儿童医院心脏病中心，江西南昌 330006)摘要 目的：总结感染性心内膜炎的临床特点和治疗经验，提高对该病的诊治水平。方法：回顾分析住院62例感染性心内膜炎患儿的基础心脏疾病，临床表现，病原学检测，治疗及其转归。结果：感染性心内膜炎的基础病因是：先天性心脏病及先天性心脏病术后38例（61.2%），风湿性心脏病4例（6.4%），无基础心脏病20例（32.4%）。发热，贫血，心功能不全是感染性心内膜炎的常见临床表现。血培养阳性28例（45.2%），超声心动图发现赘生物34例（54.8%）。治愈44例（70.9%），放弃6例（9.7%），死亡12例（19.4%）。结论：先天性心脏病患儿易并发感染性心内膜炎，提高对该病的诊断水平，及早采取内外科联合治疗是治疗成功的关键。关键词：心内膜炎；感染性；儿童Diagnosis and Treatment of Infective Endocarditis in childrenXu fei Duan jun-kai Chen xia Ai ling-yunAbstract: Objective: To improve the diagnosis and treatment of children with infective endocarditis (IE)by summing up the clinical characteristic and experience in treatment of IE. Methods: The underlying disease, clinical characteristic, Pathobiology assay test , treatment and clinical outcome were analyed retrospectively in 62 inpatient .Results: The underlying disease included the congenital heart diseases and postoperation in 38 patients(61.2%),rheumatic heart diseases in 4 patients (6.4%)and no underlying diseases in 20(32.4%). Fever , anemia and cardiac dysfunction were common symptoms. Positive blood culture was found in 28 cases (45.2%).Endocardial vegetation was found in 34 cases (54.8%).The recovery rate wa 70.9%(44 cases) and the mortality was 19.4%(12).Conclusion: Congenital heart disease is the most common underlying diseases of IE. The key of treatment is improving diagnosis and combination of internal medicine and surgical treatment. Key words: endocarditis ; bacterial ; children作者简介：许飞（1970-）男，硕士，副主任医师，研究方向：儿童心脏病感染性心内膜炎（Infective Endocarditis，IE）是指病原微生物直接侵袭心内膜而引起的炎症性疾病，在心瓣膜表面形成的血栓中含有病原微生物。近年来，该病的发病率有增多趋势，临床表现多样化，通过回顾性分析我院1998年5月-2010年10月住院确诊IE患儿，综合国内外文献，对IE的诊断与治疗进行讨论，以提高对该病的诊治水平。1 资料与方法1.1 一般资料本组病例选择1998年5月-2010年10月住院确诊的IE患儿62例，其中男40例，女22例，男女比为1.82:1，年龄在4个月-14岁，平均3.2岁。1.2 诊断标准采用中华医学会儿科分会心血管学组、中华儿科杂志编辑委员会制定的“小儿感染性心内膜炎的诊断标准（试行）”。【1】主要指标：1）血培养阳性：2次培养到相同的微生物；2）心内膜受累的证据：应用超声心动图检查心内膜受累证据；3）血管征象。次要指标：1）易感染条件；2）较长时间的发热，伴贫血；3）原有心脏杂音加重，出现新的返流杂音，或心功能不全；4）血管征象：瘀斑，脾肿大，颅内出血，结膜出血，镜下血尿，或Janeway斑；5）免疫学征象：肾小球肾炎，Osler结，Roth斑，或类风湿因子阳性；6）微生物学证据。具备临床主要指标2项；临床主要指标1项和次要指标3项；心内膜受累证据和临床次要指标2项；临床次要指标5项。即诊断为IE。2 结果2.1 基础心脏疾病本组病例中，先天性心脏病及先天性心脏病术后38例（61.2%），风湿性心脏病4例（6.4%），无基础心脏病20例（32.4%）。表1 62例感染性心内膜炎基础心脏疾病分类 基础疾病 例数 百分比室间隔缺损 14 22.6%动脉导管未闭 9 14.6%法洛氏四联症 6 9.6%肺动脉狭窄 2 3.2%主动脉瓣狭窄 2 3.2%二尖瓣脱垂 1 1.6%法洛氏四联症术后 4 6.4%风湿性心脏病 4 6.4%无心脏病变 20 32.4%2.2 临床表现本组患儿全部有发热表现，其次为贫血（74.2）和心功能不全（67.7%）。其中有明确感染史的22例，包括头皮疖肿9例，肺部感染11例，化脓性扁桃体炎2例。2.3 血培养检查结果本组患儿均做血培养检查。血培养阳性28例（45.2%），其中金黄色葡萄球菌16例，草绿色链球菌6例，溶血性链球菌1例，表皮葡萄球菌4例，克雷伯杆菌1例。未检测到其他特殊的微生物。 表2 62例感染性心内膜炎患儿的主要临床表现症状体征 例数 百分比 发热 62 100% 贫血 46 74.2% 心功能不全 42 67.7%气促 31 50% 肝肿大 38 61.3%原有心脏杂音增强 32 51.6% 出现新的心脏杂音 15 24.2% 脾肿大 19 30.6%皮肤黄疸 16 25.8% 血尿 5 8.1% 胸痛 7 11.3%大咯血 1 1.6% 化脓性心包炎 2 3.2% 化脓性胸膜炎 3 4.8% 骨髓炎 1 1.6%2.4 超声心动图检查结果本组患儿全部经胸超声心动图检查，发现赘生物34例（54.8%）。先天性心脏病组中室间隔缺损12例，赘生物大多附着于二尖瓣或三尖瓣，其中1例发生二尖瓣前叶根部腱索断裂，2例发生三尖瓣前叶腱索断裂，三尖瓣脱垂并重度返流。动脉导管未闭5例，赘生物多附着于动脉导管与左肺动脉连接处，其中有1例附着于肺动脉瓣上。法洛氏四联症术后3例，赘生物都附着于补片上或其周围。主动脉瓣狭窄1例，赘生物附着于主动脉瓣上。风湿性心脏病2例，赘生物均附着于二尖瓣。无基础心脏疾病者11例，赘生物多附着于二尖瓣和三尖瓣。2.5 治疗及转归 所有病例均给予两种抗生素抗感染及支持治疗，血培养阳性者，根据药敏试验结果选用抗生素，在致病菌未知的情况下，一般给予大剂量新青霉素II+头孢菌素或氨基糖甙类。最后大多选用万古霉素。疗程一般4-6周。其中2例室间隔缺损合并赘生物，抗生素治疗无效，心功能不能改善情况下行室缺修补及赘生物清除术，术后痊愈。2例法洛氏四联症术后并发赘生物形成，行赘生物清除术，1例痊愈，1例术后再次并发赘生物形成。本组患儿治愈44例（70.9%），放弃6例（9.7%），死亡12例（19.4%），死亡原因：心力衰竭（8例），脑栓塞（3例），感染性休克（1例）。3 讨论国内文献报道IE发生于先天性心脏病者仍居首位，各种先天性心脏病继发IE的发生率有所不同，依次为室间隔缺损，动脉导管未闭，法洛氏四联症，本组病例与文献报道的相符。【2】此外，无基础心脏病并发IE有所增多，且多数为金黄色葡萄球菌感染。风湿性心脏病并发IE减少，可能主要与风湿性心脏病的发病率下降有关。血培养阳性是IE的主要诊断指标之一，血培养的阳性结果不仅有助于诊断，也有利于制定合理的抗生素治疗方案。本组病例血培养阳性的占45.2%，其中金黄色葡萄球菌占57.2%，提示金黄色葡萄球菌仍然是IE的主要病原体，金黄色葡萄球菌毒力较强，容易侵犯正常心脏瓣膜而发生IE，临床常不易识别，应引起重视。本组病例未培养到特殊微生物，与未使用特殊培养基有关，文献报道非条件致病菌及特殊微生物所致感染性心内膜炎逐年增多，临床应改进检测手段，提高特殊微生物的检出率。超声心动图在诊断IE中有着重要作用，尤其是Duke标准出现以后，无论是经胸心脏超声心动图还是经食管心脏超声心动图的诊断价值变得更加不可替代。超声常常是入院后可疑IE病人的最重要检查。据陈树宝等【3】报道的一组IE中，赘生物经心脏B超检出率高达69%，成为仅次于发热的最常见征象之一。应用超声心动图检查能直接观察心内膜、瓣膜上赘生物的位置和大小，而且通过超声数字图象处理系统尚可区别活动性的抑或治愈的赘生物，因其灵敏度及准确性均较高，且无创伤，可重复检查，已成为本病诊断和疗效判断最有价值的手段。本组IE赘生物的检出率为54.8%,它对本组病例的诊断起到极重要的作用。故对有器质性心脏病患者伴不明原因长时间发热，或败血症患者发现有心脏杂音时应及时作超声心动图检查,有助于本病的诊断。欧洲心脏协会最近公布了2009年新版的“感染性心内膜炎预防、诊断与治疗指南”[4,5]，IE患者的自身抵抗能力很弱，战胜疾病主要依靠使用有效的抗微生物药物来根除致病微生物。抗生素的选择可根据血培养和药敏试验结果，但临床上常常不能等待，对高度怀疑为IE的患者可在3次采血(每次间隔30分钟)送检之后，立即开始经验性抗生素治疗。本组IE患儿，如血培养能明确病原体，则根据药敏试验选择敏感抗生素，当病原菌不明时，重点选用针对葡萄球菌、链球菌和革兰阴性杆菌均有效的广谱抗生素治疗。我们多采用联合两种杀菌力强的广谱抗生素，常用的联合用药方案为:新青霉素II+头孢类或氨基糖甙类抗生素，高度怀疑金黄色葡萄球菌感染者，直接选用万古霉素。疗程要保证4一6周或更长。对于手术治疗感染性心内膜炎的问题，指南提出：早期手术是通过切除感染物质、引流脓肿和修复受损组织，避免心力衰竭进行性恶化、避免不可逆性结构破坏、预防栓塞事件，但是在疾病活动期进行手术的风险很大，因此提出IE患者早期手术的三大适应证是心力衰竭、感染不能控制、预防栓塞事件。本组病例中，手术治疗者均为感染不能控制，心功能恶化，手术效果显著。因此，对于IE患儿，积极采取内外科联合治疗是治疗成功的关键。参 考 文 献1.中华医学会儿科学分会心血管学组，中华儿科杂志编辑委员会.小儿感染性心内膜炎的诊断标准（试行）[J].中华儿科杂志，2001,39（5）：3102.梁屹胜，梁少霞，麦智广.小儿感染性心内膜炎临床特点的探讨[J].岭南急诊医学杂志，2003,8（4）：262-2633.陈树宝，孙锟，黄美蓉等.Duke标准在小儿感染性心内膜炎诊断中的价值[J].中华儿科杂志，2001,39（5）：260-2624.施仲伟.从最新指南看感染性心内膜炎防治策略重大改变[J].中国处方药，2009,11（92）：36-395.David TE,Gavra G,Feindel CM, et al.Surgical treatment of active infective endocarditis; A continued challenge[J].J Thoracic Cardiovasc Surg,2007,133(1)：144-149

介入治疗巨大房间隔缺损并发症的防治随着介人技术的发展，介人治疗房间隔缺损(ASD)已成为成熟治疗方法，但治疗巨大ASD仍有可能发生严重并发症。为此，本文分析巨大ASD治疗产生并发症的原因及其防治措施。 一、封堵器脱落封堵器脱落是ASD封堵术的严重并发症之一，文献报道其发生率为0. 24%一1. 44%，多见于巨大ASD。封堵器脱落多发生于封堵术中，少数发生于ASD封堵术后数小时一数日者，亦有术后1-3个月复查超声才发现封堵器脱落。常为封堵器选择过小、病变解剖部位特殊、操作不当或器材本身质量问题等所致。防治措施:除操作要规范外，巨大ASD介人治疗时应注意:①准确测量ASD各个面直径:一般来说，ASD封堵器的选择主要依靠ASD最大径，但对于巨大ASD，除依靠ASD最大径外，要参考其他径的大小，特别34mm以上的ASD, ASD呈椭圆型封堵成功可能性大，呈类圆形封堵成功可能性小。这样最好测量每个面的缺损大小，以形成空间立体构像。另一方面，巨大ASD球囊难以测量其伸展径，主要依靠超声心动图测量其大小。TEE在近场，有时难以观察ASD的全藐，多要依赖TTE。因此，要求超声医生和术者有丰富的经验，术前超声心动图应多切面连续扫描检查。②注意ASD边缘情况，特别是容易将混合性ASD或下腔型ASD误认为中央型而行介人治疗，最后封堵器脱落。巨大ASD常伴有边缘不足，作者曾总结37例巨大ASD , 31例有缺损边缘不足，其中12例缺损的前缘径不足，19例缺损的前缘径、后缘径或同时合并下腔静脉缘径不足。单纯前缘径不足不是介人治疗的禁忌症，但如同时合并后缘径不足时，一定要仔细检查超声心动图以防下腔静脉侧无边缘。下腔静脉侧无缘如介人治疗时释放封堵器，则必然脱落。反之，下腔静脉侧有不足的边缘即使其部分无缘但所占角度较小(小于30度)，如选择封堵器合适亦可成功介人治疗。③封堵器:究竟能生产多大型号的封堵器，取决于所用材料的性能、生产工艺，及临床应用的安全性。AmplatzerASD封堵器最大径为40mm，国产特制封堵器的封堵器直径为42~ 46mm封堵器，为目前世界上通过心导管介人方法治疗ASD的最大封堵器，封堵器的左房径大于腰径8mm。巨大封堵器要有足够的硬度和良好的回弹性，否则封堵器亦会脱落。我们发现相同大小的封堵器如果硬度过软亦不能封堵巨大ASD。选择封堵器时亦要考虑ASD边缘状况，如ASD边缘不足，则要相应选择稍大封堵器。有条件者应备有各种类型的异物钳。一旦发生封堵器脱落，根据脱落的部位、封堵器的类型、大小以及病人情况来选择异物钳抓取还是手术处理。一般对封堵器较小，或栓堵的部位尚未引起生命体征明显异常者，可先尝试用异物钳抓取。若不成功或对栓堵于重要脏器者应行紧急外科手术，以免延误病情，造成严重不良后果甚至死亡。巨大ASD封堵器脱落，由于异物钳抓取封堵器时需要的鞘管粗大(特别是国产封堵器)，有时多紧急外科手术。二、心脏压塞ASD封堵术心脏压塞发生率为0. 12%一0. 47 %。多发生于开展介人治疗早期，与术者缺乏介人治疗经验，心脏X线解剖不熟悉或操作不当有关。心脏压塞多见于左心耳，心耳非常脆弱，即使心导管或导丝的轻微碰触也会致心耳穿孔。正常左心耳与左上肺静脉邻近，透视下，位于左心耳的导管或导丝易被误认为在肺静脉中，而增加了左心耳穿孔的几率(见图1)。在导管操作过程中如果出现穿孔，由于有鞘管的封闭作用，患者仍能保持平稳，一旦移出传输鞘管，心包积液和心包填塞就会发生。如果不能及时发现及处理，将会出现严重后果。巨大ASD常边缘不足，同时过大封堵器左房伞盘直径亦常大于左房横径，术者在释放封堵器时左房伞与房间隔易垂直位置，很容易自缺损脱人右房，需要术者用特殊手法如“肺静脉”法等完成，如操作不当，更易发生心脏压塞。防治措施:操作要轻柔，尤其当导丝及导管试图进人左上肺静脉时，一定要判断准确，切勿伤及左心耳部。为避免左心耳穿孔发生，最好在透视下送导管或导丝，如遇到阻力，即使遇到一个很小的阻力也应退出，再进人时顺时针旋转导管使其尖端指向后方的肺静脉开口。如果发现导管随心房收缩、舒张周时跳动;及房性早搏，且退出导管后房性早搏消失，往往提示导管在心耳内而非在肺静脉内。这是因为与心耳比较，肺静脉是一个相当固定的结构。如果在操作过程中非常细心，能注意到这些细节，将会避免大部分并发症的发生。一旦发生了心房穿孔，最重要的是在心脏填塞发生前阻止积液进展，应严密观察病情，超声心动图可明确“心包积液”量的多少，以便酌情选择心包引流还是外科手术。三、房室传导阻滞ASD封堵术中或术后房室传导阻滞少见。这与ASD与房室结解剖位置毗邻有关。Hill等认为介人封堵ASD发生AVB的机理是由于封堵器的伞盘对房室结的挤压，或对房室结及其周围组织摩擦造成组织暂时性水肿，导致房室结功能障碍或功能减退。Suda K等观察到采用Amplatzer ASD封堵器，封堵后即刻和1w后发现少数患者有不同程度的AVB(包括}I? AVB )，而所有发生AVB的患者均在1一6月后AVB完全恢复正常。Hill等报道1例ASD封堵术后发生Ill ? AVB，以后植人了永久起搏器的病例。曾报道了ASD术后7例发生AVB的患者，植人的封堵器均在38mm以上。3例4一8岁幼儿，植人的封堵器在22~28mm，相对于幼儿的心腔大小，22一28 mm的封堵器显然相对过大。1例15岁青少年植人34 mm封堵器，对于尚未发育完全的心腔大小来说也显得过大。有一例7岁患儿，先植人26 mm封堵器，出现了II。一II型 AVB，后经过超声心动图仔细测量，换成22mm封堵器后未再发生AVB。可以说，AVB的发生跟植人的封堵器大小有很大的关系。对于年幼儿，选择的封堵器大小一定要特别合适，相对于幼儿的心腔过大的封堵器植人中要严防AVB的发生。Suda K等提出，封堵器的大小与身高的比率大于0. 18的患者，植人封堵器后容易发生AVB 。防治措施:封堵器直径选择不宜过大，一旦发生III度房室传导阻滞，除应用激素外，尚需使用维生素C及营养心肌等药物，并酌情植人临时起搏器。而如果经以上治疗没有恢复的，需要特别小心，保险期间以撤出封堵器为妥。四、冠状动脉空气栓塞通常由于导管及输送鞘管内排气不彻底或推送封堵器时带人气体，特别国产输送鞘管，短鞘防漏帽常密封不好易进人气体;巨大ASD封堵时，需要用14F的鞘管，而国产鞘管常不配套，有时一些国产36~40mm封堵器难以收人短鞘，或即使勉强收人短鞘也难以推送人14F输送鞘管内，有的医生用手捏紧封堵器直接送人14F输送鞘管内，根本无法排气。另外，操作时患者处于仰卧位，右冠状动脉开口朝上，一旦气体进人左心房一左心室一升主动脉后极易发生右冠状动脉空气栓塞。临床表现为患者突感胸痛、胸闷，心率减慢，心电图II , III , aVF导联上ST段明显抬高，心率减慢。超声心动图可见左心房室内的气泡回声。另外，气泡可栓塞脑血管，引起意识改变，如空气量少，可自行恢复。防治措施:关键是严格操作规程，避免发生。操作过程中导管及输送鞘内的气体要完全排净，封堵器在送人体内前应将其置于含肝素的盐水内充分浸泡排气。亦可封堵器推送人输送鞘后，打开短鞘侧阀，让血液自然回流，再推送封堵器。已发生冠状动脉空气栓塞后应立即吸氧，病人可用力咳嗽，并酌情使用阿托品及血管扩张药等，一般10余分钟后症状即可缓解。五、瓣膜关闭不全长期的左向右分流、右室扩张和三尖瓣环扩大，常导致三尖瓣功能性关闭不全。右心负荷加重亦引起二尖瓣脱垂，其发生率随病人年龄的增加而增多，一般为10%一20%左右。三尖瓣关闭不全，介人治疗后多能随心功能的恢复，逐渐减轻或消失。关闭ASD后，左心室舒张末期容积增加，瓣膜关闭平面改变，多数二尖瓣关闭不全可自行纠正或不同程度的减轻。但ASD封堵后，特别是巨大ASD封堵后也有二尖瓣关闭不全发生。主要为房间隔缺损的边缘距二尖瓣较近，封堵器左心房侧的边缘影响了二尖瓣的关闭或机械性磨擦造成二尖瓣穿孔。防治措施:释放封堵器前需经超声心动图仔细观察封堵器的边缘是否接触二尖瓣而影响了其功能;术后应严格随访，尤其对释放后有轻度二尖瓣关闭不全者，要观察其关闭不全的程度有否变化，近期逐渐加重者应行外科处理。六、封堵器脱载主要为器材本身质量问题所致，个别操作不当也可引起本。在巨大ASD，即使选择了14F的输送鞘管，也常会发生国产封堵器从短鞘向长输送鞘管推送困难，如用力或操作不当，有可能造成封堵器部分或完全脱载。作者曾遇到1例巨大ASD，用42mm封堵器过小，回收封堵器到14F的输送鞘管发生困难，仅右盘伞、腰部和左盘部分回收到鞘管，最后将输送鞘管回撤股静脉。从对侧股静脉再成功放置44 mm封堵器后，外科手术取出42mm封堵器。防治措施:应选择较大型号输送鞘管，术中推送封堵器切忌旋转动作以免发生脱载。一旦发生封堵器脱载可酌情采用异物钳取出或外科手术处理。七、房性心律失常巨大 ASD常合并房性心律失常，合并房颤者应加强抗凝治疗。术前合并房颤者，需了解心房有无血栓，介人治疗本身并不能使房颤消失，但治疗后随着心脏大小的恢复，有可能使房颤复律。巨大ASD术后早期常出现房性心律失常，可能与封堵器过大，封堵器未完全固定、在心脏跳动中与房间隔摩擦有关，术后约1一2m后可消失，频发者需药物治疗。八、封堵器植入后表面内皮化不全一远期残余分流罕见并发症。封堵器植人后，内皮细胞在封堵器装置表面生长并将装置覆盖的过程称内皮化。关于封堵器植人后内皮化的证据来源于动物实验，一般认为由于封堵器植人3 ~6个月，封堵器表面就已完全内皮化。这样从理论上讲，就不可能发生封堵器内迟发残余分流。但临床上确实发现了此现象，最直接的证据是，在封堵器内迟发残余分流的病例，开胸取出封堵器关闭缺损时，发现封堵器表面心内膜呈“岛状”分布，表明封堵器表面有内皮化不全存在。最近，Slesnick报道了一例房间隔缺损封堵术后封堵器内皮化不全合并晚发性感染性心内膜炎的病例。患儿为4岁女童，因继发孔房间隔缺损、轻度二尖瓣脱垂及微量二尖瓣反流，植人22mm大小Amplatzer房间隔封堵器。术后12月因感染性心内膜炎手术，发现房间隔封堵器仅部分内皮化。封堵器表面内皮覆盖不全的原因不明，但选择封堵器偏大是一个主要因素。巨大ASD，为防止封堵器脱落，有学者过大选择封堵器，更易发生封堵器表面内皮化不全，造成远期残余分流，甚至感染性心内膜炎等。防治措施:关键是预防，选择合适大小的封堵器。如发生残余分流，可能外科手术取出封堵器，修补ASD;,九、血栓栓塞在内皮化完成之前，封堵器金属和纤维材料暴露于心房内，可能导致凝血系统和血小板的激活。临床研究也证实了在Amplatzer封堵器植人后，监测到了术后早期凝血系统的激活。一般认为，在房间隔和卵园孔未闭介人封堵术后血栓形成发生率在0%一10. 5%之间。如巨大ASD封堵时，封堵器选择偏大或内皮化不全，就有可能在封堵器表面形成血栓，左心房的封堵器表面形成血栓，可引起全身的血栓栓塞，如外周动脉栓塞，视网膜动脉栓塞。Chessa等报道1例发生在术后1. 5年。如在右心房的盘片处形成血栓，可引起肺栓塞。防治措施:术中和术后应用肝素抗凝及应用抗血小板药物，可减少发生血栓栓塞的并发症。对直径较大房间隔缺损封堵术后是否常规应用华发林抗凝治疗预防血栓是值得研究的课题。有学者建议:巨大ASD封堵术后，可采用阿司匹林(81一325 mg/天，或3一5 mg/ kg/天)联用氯毗格雷(75 mg/天)6一8周，后继续使用阿司匹林4一8个月。而华法林仅在患者并存血栓栓塞的高危因素如房颤、血栓栓塞史或已经有血栓形成的情况下联合使用。

大黄治疗儿童体外循环后应激性溃疡The treatment of Rhubarb on stress ulcer after cardiopulmonary bypassin children 许飞 陈霞 摘要 目的：探讨大黄在体外循环后并发应激性溃疡中的治疗作用。方法：我院2004年10月-2010年10月住院行体外循环手术后发生应激性溃疡96例患儿随机分为两组，对照组（46例）使用西咪替丁，思密达，止血剂等，治疗组（50例）加用大黄粉，观察两组患儿治疗效果和治疗时间。结果：治疗组治有效率达96%明显高于对照组的82.6%，平均治疗时间1.94天明显短于对照组的2.74天。结论：大黄对体外循环后应激性溃疡有明显治疗作用。关键词 大黄；应激性溃疡；体外循环；儿童应激性溃疡是机体在应激状态下，出现一种以胃粘膜糜烂或浅表性溃疡为特征的急性胃粘膜病变，并可导致急性上消化道出血。如何防治体外循环术后应激性溃疡，从而避免进一步发展为多脏器功能障碍综合征，成为儿童心脏病术后重症监护的重要课题。1. 资料与方法1.1 一般资料 2004年10月-2010年10月住院行体外循环下先心病纠治手术后发生应激性溃疡的患儿，男64例，女32例，年龄2月-10岁，平均1.3岁。1.2 治疗方法 96例应激性溃疡患儿随机分为对照组和治疗组，对照组患儿给予常规的洗胃，抑酸剂，胃粘膜保护剂等治疗；治疗组除常规治疗外，加用大黄粉由胃管注入，2g/次，3次/日。 1.3 应激性溃疡诊断标准胃管内有咖啡色样液体或血性液体、解柏油样大便，大便潜血试验（++）以上。1.4 疗效评价有效：临床症状消失，大便潜血试验阴性。恶化：生命体征出现不稳定，消化道出血增作者单位：330006 江西省儿童医院心脏病中心作者简介：许飞（1970-），硕士学位，副主任医师，研究方向：儿童心脏病多，并出现其他脏器功能不全的并发症。1.5 统计学处理 应用SPSS11.0统计软件进行统计分析。两组计数资料数据应用x2检验，计量资料数据应用t检验，p<0.05为差异有统计学意义。2.结果两组患儿在疾病种类，男女比例，年龄，体重及体外循环时间方面无明显差别。治疗组中48例有效，恶化2例，有效率为96%，治疗时间1.94±1.20天；对照组中有效38例，恶化8例，有效率82.6%，平均治疗时间2.74±1.39 天。治疗组的有效率明显高于对照组，治疗组的治疗时间明显短于对照组，差异均有统计学意义。3.讨论应激性溃疡出血是体外循环心内直视术后严重并发症。是儿科危重症之一，也是体外循环心脏手术后多器官功能障碍综合征产生的主要原因。应激性溃疡的发生机制：1）神经内分泌失调：应激时，垂体-肾上腺轴释放大量糖皮质激素，使胃酸分泌增加，抑制蛋白合成，阻碍胃肠上皮细胞更新。2）胃粘膜保护功能削弱；应激状态下，外周交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺释放增加，同时糖皮质激素分泌增加，可增强儿茶酚胺对血管的反应，引起胃肠粘膜血管痉挛，导致胃肠粘膜缺血缺氧。覆盖于粘膜表面的碳酸氢盐-粘液层屏障遭到破坏，H+在粘膜内积聚造成损伤。3）氧自由基的作用：应激时，儿茶酚胺的升高可通过各种途径激活并产生大量的活性氧，可使膜脂质过氧化，破坏超氧化物歧化酶，损害膜结构。【1,2】大黄主要成分包括大黄素、大黄酚、大黄酸、芦荟大黄素等。《神农本草经》记载大黄有“下瘀血，血闭寒热，破积聚，留饮宿食，荡涤肠胃，推陈致新，通利水谷，调中化食，安和五脏”的功效。大黄改善胃肠道功能的机制可能为：(1)抑制胃酸分泌，保护胃粘膜；(2)促进肠蠕动，清除肠道内细菌和毒素，减少肠道菌群移位，减轻毒血症；(3)抑制细菌繁殖，保持正常菌群间的拮抗平衡，抑制肠道内真菌的过度生长；(4)减轻肠缺血再灌注损伤引起的肠粘膜结构破坏，降低肠道通透性，保护肠粘膜和肠上皮细胞，维护肠粘膜的完整性；(5)免疫调节作用，提高患者的免疫力；(6)降低机体应激状态，调节植物神经功能紊乱。【3,4】我们的体会：尽可能缩短体外循环转流时间，可以减轻机体缺血缺氧时间，减少应激性溃疡的发生率。体外循环后应常规留置胃管，以便尽早发现应激性溃疡，对一些危重复杂，体外循环时间长的先心病术后患儿，应及早采取预防措施，由于大黄具有抑制胃酸分泌，保护胃粘膜，促进肠蠕动等作用，及早使用，可以预防应激性溃疡的发生，对于已发生的应激性溃疡也可以明显提高治愈率，并缩短治疗时间。参考文献1. 成怡冰，王群思，刘宝琴.生大黄粉治疗小儿危重症胃肠功能衰竭的临床研究[J].河南职工医学院学报，2007,19（6）：555-5562. 汪勇，刘云龙，聂保忠.大黄对改善危重病患者胃肠道功能作用分析[J].安徽医药，2009,13（4）：436-4373. 陈德昌，杨兴易，景炳文等.大黄对危重病患者多器官功能衰竭综合征的防治研究[J].中华急诊医学杂志，2004,13（2）：103-1064. 刑柏，曾琦.早期应用大黄对危重病患者发生应激性溃疡出血的影响[J].实用医学杂志，2008,24（15）：2622-2623

1973年Schnitzler首先报道应用漂浮电极导管进行床旁心脏临时起搏，此项技术在国外迅速得到推广应用，现已成为医院抢救必不可少的医疗技术之一。心脏起搏的目的已不仅要起到心率支持作用，更重要的是要提供正常或接近正常的血流动力学效应，恢复患者工作能力，提高生活质量，同时有一定的诊断及存储心脏信息的功能。临时心脏起搏是治疗严重心律失常的一种应急和有效的措施，也是心肺复苏的急救手段，为患心脏疾患行非心脏手术病人安全、平稳、顺利渡过手术麻醉期提供了一项重要的安全保障措施，在围手术期应用逐渐增多。一、人工心脏起搏器的发展历史人工心脏起搏溯源于19世纪初，1804年Aldini用直流电刺激使断头尸体的心脏复跳。直到1932年， Hyman用电刺激器刺激心脏停搏的家兔获得成功，命名为pacemaker。1952年Zoll首次用体外经胸壁起搏的方法。1958年10月， Ake Senning和Rune Elmquist在瑞典为因三度房室阻滞、反复晕厥的43岁Arne Larsson植入了世界第一台植入式心脏起搏器。同年，Furman和Robinson在X线下将第一个静脉导管电极放入右心室流出道，开创了经静脉植入心内膜起搏电极的先例。1963年Lemberg和Castellenos应用了心室按需起搏（VVI），被认为是标准的起搏方式。1973年Schnitzler首先报道应用漂浮电极导管进行床旁心脏临时起搏。起搏器的适应证不断被拓宽，由原来的针对缓慢性心律失常扩展到对室性心动过速、肥厚型梗阻性心肌病、扩张型心肌病、药物难于控制的充血性心力衰竭及对心房颤动的治疗。二、心脏的正常和异常电生理特性心脏节律性地收缩和舒张，是以心肌的生理特性为基础的。心肌具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。前三种是以肌细胞膜生物电活动为基础，总称为电生理特性，表现心脏的兴奋功能，形成心脏内兴奋的发生和传播，并引发收缩。人工心脏起搏亦以心脏电生理特性为基础，以引起心肌的机械收缩为目的，人工心脏起搏与之有密切的关系。1、自律性与心脏的起搏：心肌能够在没有外来刺激的条件下自动地发生节律性兴奋的特性。自律性的高低用自动兴奋的频率（次/min）来衡量。窦房结的自律性最高，它所发出的冲动直接控制整个心脏的电活动，是正常心脏兴奋的起源部分，称正常起搏点。如由窦房结以外的起搏点发放冲动，暂时或永久控制了心脏，则称为异位节律。2、传导性与传导障碍：心肌细胞具有传导兴奋的能力。传导性的高低用兴奋的传导速度来衡量。心内传导时间约为0.22s，其中心房内、心室内传导各0.06s，房室交界内传导0.1s。房室交界内传导慢，可使心房兴奋和收缩先于心室，有利于心室的充分充盈；同时该处传导慢，也容易发生传导阻滞。3、兴奋性与不应期：人工心脏起搏中，能够引起心脏兴奋的最小刺激值即为心脏的起搏阈值。在不应期，非同步起搏脉冲可能落在心室易颤期，而引起致命性心律失常。三、心脏起搏系统的类型心脏起搏器由发生器、导线和电极组成。电源供应产生电能，发生器发放起搏脉冲，经导线传到电极，由于电极与心脏接触而使起搏脉冲刺激心肌，引起心脏兴奋和收缩。（一）电极类型1、双极与单极：起搏器回路都需要两个电极，两个电极都接触心脏者称为双极起搏；一个电极接触心脏，另一个电极接触心脏以外的组织者称为单极起搏（图1）。图1 单极与双极电极导线系统之间差别的示意图2、心内膜、心外膜、心肌电极：起搏电极经静脉送入心腔接触心内膜者称为心内膜电极；起搏电极经胸腔植入接触心外膜者称为心外膜电极；起搏电极刺入心壁心肌者称为心肌电极。（二）起搏器类型1987年，NASPE/BPEG（北美心脏起搏和电击生理学会/英国心脏起搏和电生理组织）推出了一套起搏器编码系统，编码的五位字母分别代表起搏器不同种类的功能（见表1）。如VVI表示心室起搏－心室感知－R波抑制型起搏器，DDD表示双腔起搏－双腔感知－R波抑制型或P波触发型起搏器。表1 北美心脏起搏和电击生理学会/英国心脏起搏和电生理组织的起搏器编码 I II III Ⅳ Ⅴ起搏的心脏 感知的心腔 感知后的反应 可程控性 抗心动过速功能 频率适应性O=无 O=无 O=无 O=不能程控 O=无A=心房 A=心房 I=抑制 P=单参数可程控 P=起搏V=心室 V=心室 T=触发 S=电击D=双腔 D=双腔 D=两种 M=多参数程控 D=起搏和电击（心房心室两种） （心房心室两种）（触发和抑制两种） C=遥测功能 两种 R=频率适应（三）起搏器起搏模式表2归纳了常见的起搏模式。表2 不同类型起搏器常见的起搏模式模式 优点 缺点 临床应用AAI（R） ◇仅需要单根电极导线、简单 ◇如果出现房室阻滞则导致 ◇不伴房室结功能异常 心室率缓慢 的窦房结功能异常VVI（R） ◇仅需要单根电极导线、简单 ◇起搏过程中房室不同步 ◇房颤伴房室阻滞患者DDD（R） ◇保持窦房结和房室病变 ◇需要两根电极导线 ◇窦房结和房室结病变导 患者的房室同步 植入及应用较复杂 致的心动过缓VDD（R） ◇保持房室病变患者的 ◇如果患者出现窦性心动 ◇房室结病变导致心动过缓房室同步 过缓时会丧失房室同步 ◇可用一根特别设计的电极导线DDI（R） ◇心房起搏时保持房室同步性 ◇心房感知时丧失房室同步 ◇心动过缓和间歇性房性心动过速度患者.不作为一个单独起搏模式而作为模式转换后的起搏模式1、非同步型起搏器，即固定频率型起搏器（AOO、VOO），为第一代产品。只能按预定频率规则地发放电脉冲刺激心房或心室，引起心脏搏动，而对来自心脏自身的冲动无反应，故可导致竞争心律。目前主要用于心脏电生理检查。2、同步起搏器为第二代产品。可感知自身心搏的电信号，并根据病人心率调整其起搏脉冲发放的时间，从而避免了起搏脉冲和自身的竞争。同步是指具有感知功能，包括P波同步（感知心房搏动）和R波同步（感知心室搏动）。感知自身心搏信号后，起搏器的反应方式有两种类型：触发型和抑制型。触发型是指起搏器感知自身心搏信号后，立即发放一个起搏脉冲，刺激心脏起搏。抑制型是指起搏器感知自身心搏后，取消下一个预定脉冲发放，以感知自身心搏开始重整起搏周期，又称为按需型。同步型起搏器临床应用广泛，较为安全，它包括：①P波触发型起搏器（AAT）；②R波触发型起搏器（VVT）；③P波抑制型起搏器（AAI）；④R波抑制型起搏器（VVI）（图2A）。AAT、AAI（图2B）这种起搏方式适用于房室传导功能正常的窦缓，而VVI适应症最广，既用于房室传导阻滞（AVB），又用于病窦综合征（SSS），临时性心脏起搏临床上最常用的为VVI。但房室不能顺序收缩，甚至产生室房逆传，使心排量降低10％~35％，易导致起搏器综合征。3、顺序起搏器植入两支电极导线，常分别放在右心耳(心房)和右室心尖部(心室)，进行房室顺序起搏（图2C）。其特点是先心房收缩，后心室收缩，符合生理性起搏，由于它保持心房和心室的收缩顺序，故其血流动力学效果比单纯心室起搏为优越。①心房同步心室起搏器（VAT）（图2D）；②心房同步R波抑制型心室起搏器（VDD）；③R波抑制型房室顺序起搏器（DVI）；④房室全能型起搏器（DDD），包括了VDD和DVI两种工作方式，是治疗SSS合并AVB的较理想的起搏方式。图2 单腔和双腔起搏器的起搏和感知功能示意图以及相应的起搏心电图，○感知，★起搏， 感知+起搏。4、程控起搏器是一种新型的生理起搏器，能随机体的生理需要（体动、呼吸频率、通气量、体温、血液酸碱度等）而自动改变起搏频率。如频率反应起搏器。5、抗快速性心律失常起搏器具有感知和及时终止心动过速的功能，伴发心动过缓和窦性静止时有按需起搏功能，适用于折返型心动过速。目前，由于射频消融术治疗快速性心律失常效果理想，故此类起搏器应用受到限制。6、埋藏式自动心脏起搏转复除颤器（AIPCD）可起搏缓慢心律、抗快速心律失常，又可复律和除颤，对多种心律失常都有治疗作用，还具有无创性程控和记录资料功能。四、心脏起搏器的适应症（一）永久性起搏的适应症单电极接触心内膜，无关电极的起搏器埋藏在胸大肌前皮下组织中。锂电池供电，可用6~8年，最长达14~15年。1998年美国心脏病学会（American College of Cardiology，ACC）和美国心脏病协会（American Heart Association，AHA）联合制定了《ACC/AHA植入起搏器和心律失常装置的指南》，阐述了窦房结功能障碍和获得性房室阻滞永久性起搏治疗的适应症。将其分为三类（表3）。表3 ACC/AHA起搏适应证分类标准I类：有证据和/或一致同意起搏治疗有益、有用或有效。II类：对于起搏治疗的用途或效果有分歧，或其证据有矛盾。IIa类：现有证据/意见倾向于起搏治疗有用或有效。IIb类：现有证据/意见不支持起搏治疗有用或有效。III类：现有证据和/或一致认为起搏无用或无效，在某种情况下还可能有害。1、缓慢性心律失常. 表4总结了窦房结功能障碍起搏治疗的适应症。表4 窦房结功能障碍的患者永久起搏的适应症类别 适应症I 明显存在症状相关的任何类型的窦房结功能障碍（包括窦缓）IIa 患者有症状，但症状与窦房结功能障碍未见直接相关IIb 症状轻微，清醒时心率﹤30bpmIII 无症状1.2表5阐述了成人获得性房室阻滞永久性起搏治疗的适应症。表5 成人获得性房室阻滞的起搏适应证I类A．非可逆性原因引起的持续性或间歇性完全性房室阻滞，不论阻滞在什么部位，病人是否出现症状。B．无症状的持续或间歇性二度Ⅱ型房室阻滞。C．伴有心率缓慢症状的持续或间歇性二度房室阻滞，不论阻滞的类型或部位。D．阻滞部位在希氏束内或希氏束水平以下的无症状性二度Ⅰ型或严重的二度房室阻滞。E．运动诱发的二度或完全性房室阻滞，无可逆性心肌缺血表现，不论是否有临床症状。P．完全性房室阻滞、进展性房室阻滞或不同程度的希—浦系统疾病伴发于神经肌肉疾病，如强直性肌营养不良、Keams—Sayre综合征、进行性肌营养不良、腓肠肌萎缩。(进展包括许多心电图改变，如从一度房室阻滞到二度房室阻滞，从双分支阻滞到间歇性或慢性三分支阻滞等。)C．有房室阻滞和心动过缓的房颤、房扑和少数室上性心动过速，伴有充血性心力衰竭或停搏间期>3．0s、逸搏频率、血胸、气栓等。锁骨下静脉穿刺的气胸、血气胸发生率较高（1%～5%）。而选择颈内静脉入路，气胸的发生率为1%，误穿刺动脉略为常见一些，约3%。股静脉穿刺则多伴发静脉血栓（25%～35%）及感染（5%～10%）。（七）感染穿刺局部处理不妥或电极导管放置时间过长，可引起局部或全身感染。一般程度轻，应用抗生素或拔除导管后感染即可控制。临时起搏导管一般留置时间最好不超过一周。七、注意事项对于安置临时心脏起搏器的病人，在围术期中应注意：1、搬动病人要小心，防止电极脱开或刺破右心室。2、琥珀胆碱、高钾血症、代谢性酸中毒可提高心肌起搏阈值，从而减弱起搏效果；另一方面，缺氧和低钾血症可降低心肌起搏阈值，从而可诱发心室颤动。3、手术中应尽量不用电灼，以免干扰起搏器。4、如必须使用电灼，应注意：⑴使用非同步心脏起搏VOO或VVI；⑵接地板尽量远离发生器；⑶缩短每次使用电刀时间；⑷尽可能降低电刀的电流强度；⑸发生器不能位于作用电极和电刀接地板之间；⑹心脏和胸腔手术使用电刀危险性较大，而远离心脏部位使用电刀危性较小；⑺备好异丙肾上腺素，以防起搏器失效。总之，在体表心电图指引下应用漂浮电极导管进行床旁心脏临时起搏，是一项简单而适用的方法，具有省时、迅速、简单易行的特点，为具有心律失常潜在危险的患者施行手术提供了安全、保护性的措施。临时起搏器的临床应用 1952 年Paul Zoll 首先在两例心室停搏病人中通过两个电极连接在埋在胸壁皮下的穿刺针用脉冲电流成功地进行了临时心脏起搏，尽管这个技术对病人来说不舒适，而且它在一个病人身上只维持了25分钟，在另一个病人身上也仅仅维持了5天，但这个报告提示了对临床上明显心动过缓的病人提供临时心室率支持的可能性。此后，该技术进一步发展，成功研制了心内膜、经心包、经食道临时起搏。所有的方法均基于一个外部的脉冲通过电极提供心率支持。当许多需要临时起搏的病人情况是短暂的或有一个可纠正的病因，它能在短期起搏后很容易地撤除。在一些病人，在撤除临时起搏器前需安装永久性起搏器。◆ 安装临时起搏器的指征 安装临时起搏器的指征有两大类：急诊（通常指急性心梗）或选择性起搏。然而，对安装临时起搏器的指征还没有一致的意见。大多数的意见来自于临床经验而不是临床试验。许多病人存在心动过缓，保护性的支持治疗和病因的处理是其最合适的处理策略。总的原则，如果病人已经有休息时的晕厥、心动过缓或对心动过缓反应所造成的室性心动过速引起血流动力学的改变，应该安置临时的经静脉起搏，有些病人也许需要进一步的永久起搏。部分病人存在窦性疾病，他们很少需要临时起搏，在这些病人中感染的危险和进一步的安装永久起搏器静脉穿刺的损害超过了有益一面。在需要永久起搏的病人中，一般用于转送去有条件医院的过程中用临时起搏器维持心率。传统的安装临时起搏器的指征是心脏传导阻滞。大多数病人有与心梗相关的威胁生命的房室传导阻滞。一些病人发生阿斯综合征或有明显的临床症状需要紧急安装永久起搏器。急诊临时起搏 由心动过缓和/或短暂停搏引起的急性血流动力学的改变的任何病人均应考虑安装临时起搏器。对大多数的病人来说，这个很可能发生在急性心梗时；前壁心梗伴完全性房室传导阻滞常常提示预后较差和需要起搏，下壁心梗伴完全性房室传导阻滞常常是可逆的，有一个窄的QRS波和对阿托品有反应。美国心脏学学会（AHA）急性心梗处理指南提供的指征分级是根据安装起搏器利益依据的权重而不是梗死部位。急诊临时经静脉起搏的指征为：急性心肌梗死、心脏停搏、有症状的心动过缓(窦性心动过缓伴低血压, Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞伴低血压,对阿托品无反应)、双束支传导阻滞(BBB 或 RBBB 伴 LAHB/LPHB)、Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞、新出现或年龄不确定的双束支传导阻滞伴Ⅰ°房室传导阻滞、非急性心肌梗死相关的心动过缓、Ⅱ°房室传导阻滞或Ⅲ°房室传导阻滞伴血流动力学改变或休息时晕厥、继发于心动过缓的室性心动过速。 溶栓治疗时，心动过缓的发生常常存在一个进退两难的窘境，溶栓治疗应该先于安装临时起搏还是在安装临时起搏后开始溶栓治疗？溶栓治疗应该优先而不应该延迟到安装临时起搏后。如果心动过缓对药物治疗（如阿托品、异丙肾上腺素）没有反应，在准备溶栓治疗时应安装临时起搏。如果溶栓治疗开始后有血流动力学明显改变的心动过缓持续存在，应安装临时起搏。 一些外伤病人（脑外伤、脊髓损伤）的迷走神经张力过高，造成明显的心动过缓或心脏停搏，有血流动力学明显改变，应安装临时起搏，度过急性损伤期或手术期。 ◆ 临时起搏的方法经静脉心内膜起搏 所有的静脉穿刺点（颈内、颈外、锁骨下、正中、股静脉）均有其特别的问题，包括：导联固定的稳定性、感染、出血、气胸、病人的不适等。根据临时起搏器放置时间长短和放置形式进行选择，英国心脏学会推荐右侧颈内静脉途径对没有经验的操作者来说是最好的选择；它提供至右室的最直接的途径，有较高的成功率和较低的并发症。在接受或可能接受溶栓治疗的病人中，颈外、正中、股静脉是常规的选择途径。如果可能需要永久起搏最好避免左锁骨下静脉途径，因为这是永久起搏最常用的穿刺点。 安置临时起搏器的定位结合满意的解剖和电信号的数据。不同的经静脉途径需要不同的技术，也许最重要的区别在于进入右房的途径是在下腔静脉还是上腔静脉途径。操作过程需要有关的设备，消毒的环境，培训过的操作人员，高质量的放射设备。1． 临时经静脉心室起搏 导联进入右房后穿过三尖瓣， 置于右心室室尖。用漂浮电极导联临时起搏，置入更容易、定位更理想。2． 临时经静脉心房起搏 临时心房起搏导联有一个预塑的J型曲线，使导联附着在右心房。这个必需从上腔静脉进入，定位需要侧面的X线屏幕辅助。 目前，大部分临时经静脉起搏电极有一个光滑的、国际标准化直径和外形，没有固定作用，这样容易撤除，但更容易掉线。较新的有很好固定作用的临时起搏导线是加一个螺旋装置，直径较小(3.5F)。用漂浮导管传送导联线容易固定，可保留到1～2周后撤除。3.心包起搏 这种起搏方式用于心脏手术过程中，它需要直接进入心肌的外表面。导线电极置于心包侧的心肌内。这些电极在不需要时能够轻巧拔除；它们的电活动信号随着时间的推移迅速减退，常常在5~10天内失去起搏能力，尤其是用于心房起搏时。4.经皮起搏 1952年由Zoll首次报道，以后，得到进一步的改良。英国复苏学会将它作为高级心脏生命支持的一部分，操作者简单培训就能掌握，而且不需要搬动病人。已有临床研究报道Zoll型无创起搏器可有效维持心脏起搏达14小时，其成功率为78％~94%，尽管许多意识清醒病人需要镇静。在病人不能搬动或暂时没有有经验的经静脉起搏的医护人员在场的情况下，这种起搏方法给经静脉起搏提供了一个桥梁作用。放置经皮起搏电极通常置于前胸和后背，但如果不成功，可能需要体外除颤，如果电极处在心脏停搏状态，应考虑前、侧位。5.经食道起搏 经食道起搏或经胃-食道起搏已提倡用于急诊心室起搏，因为它在意识清醒病人有更好的耐受性，成功率大约在90%，用一个可弯曲的电极置于胃底部通过膈肌刺激心室起搏。经食道心房起搏，将电极置于食道的中、低部获得心房捕获，但这种方法很少在急诊室使用，因为电极稳定性难以达到，并对房室传导阻滞没有保护作用。◆ 临时起搏的并发症 有关临时起搏的并发症可以与多种因素相关，包括静脉穿刺损伤、心脏内导联的机械刺激作用、起搏器导联的电活动、血肿、感染或血栓形成、起搏失败。并发症发生率大约在14~36%，其中大部分是穿孔的形成、由电极机械刺激或感染引起的室性心律失常。静脉穿刺 除了静脉穿刺失败，气胸和血胸是锁骨下穿刺常见的并发症。尤其是没有经验的操作者，可以选择另一种穿刺途径；锁骨下静脉的解剖是很容易改变的，没有一种可靠的方法可以避免气胸或穿入动脉。心脏内导联的机械刺激作用 在许多病人，尤其是急性心梗后，在右室放置一个起搏导联会促进心室异位节律和偶发长时间的室性心律失常。这些常常在停止导联的操作后解除；偶尔，需要撤除或重置导联线。更多发生的是病人在放置起搏导联后立即会变得依赖起搏，使重置导联难以实现。起搏导联相对较硬和较细（一般为5~6F），通常不会穿孔或偶尔穿孔右室壁。这个常常通过起搏阈值的提高和偶尔的心包疼痛和心包摩擦发现。通常将导联退回心室和重置来解决问题。很少因为出血引起心包填塞而需要急诊处理。这种情况下，重置可用心超进行评价。起搏器导联的电活动 根据起搏病人不同的病理改变，起搏阈值有所变化。也可受药物治疗的影响。应该记录起始阈值，此后，由专业人员至少每天一次进行检查并记录。对病人起搏时至少使用电压或电流阈值的2倍，如果需要的起搏输出达5.0伏或10.0毫安培，应考虑重新安置导联。如果起搏突然失败，多数应检查与外部起搏器的连接是否有脱落，起搏器电池，和可能的过度敏感（VOO，固定率起搏）。如果起搏信号可以看到而没有捕获发生，应增加输出电压或电流、考虑重置或替换电极。临时心包起搏线的连接器尤其易损和易折断。在临时经静脉起搏的研究中，由于感知和捕获失败的占37%，而且常发生在48小时后。感染和血栓形成 注意穿刺部位的清洁，一般不需要常规使用抗生素。但一旦出现提示感染的任何体征，需要更换导联线。在大多数常规途径长时间经静脉临时起搏的病人中或选用股静脉途径的起搏，应考虑使用合适的抗生素预防。大多数的感染是由表皮葡萄球菌引起，但当选择股静脉途径时，应考虑大肠杆菌；在免疫缺陷的病人，应尽可能避免这条途径。当选择股静脉途径时，容易发生血栓形成。◆ 起搏器 外部起搏器可以调节起搏输出（电压和/或电流，较新的产品可有脉宽），起搏频率，起搏模式、和灵敏度。双腔起搏器将在起搏模式方面提供更大的灵活性和提供房室延迟的调节。起搏器可以小到病人可以走动或按需要放在床边。起搏器电池必须每天检查，起搏器安全放置以免坠落和导联拔出。 有些起搏器可提供高频率的起搏（通常是正常起搏上限的三倍）以提供对心动过速的超速起搏抑制。这个机制的激活通常被锁住，需要时解锁。较新的数字式临时起搏器，通常在检查和调节后所锁住，防止无意间改变程序。起搏模式的功能作用 大多数的临时经静脉起搏包括右室心尖的刺激。这个涉及对心脏机能的损害作用和房室同步的丢失，与同样心率的窦性节律相比较，心输出量减少。Murphy(6)等1992年曾报道临时心室起搏在80次/分时不比自主节律的心动过缓好（10例有心脏阻滞，2例有交界性心动过缓），而生理性双腔（DDD）起搏可增加心输出量，血压升高，降低肺动脉契压和右房压。提示大多数临时起搏在正常窦房节功能存在时应是房室同步。尽管这样，因临时经静脉双腔起搏过程复杂，导致在临时起搏时临床医生长期的、常规的使用室性起搏。在急诊或急性情况，使用高起搏频率尤其能补偿。在任何临时心室起搏后持续低血压的病人，应考虑恢复和维持房室同步。房室同步对维持理想的心脏功能和减少心脏手术后的房颤尤其有价值；应注意观察心房心包导联电活动，因为在4~5天后，感知特征常常衰退。安装起搏器的手术起搏器植入手术通常只需局部麻醉，且病人通常当天就可出院。有时，如果病人需要进行其它手术，如冠状动脉搭桥术等，就可以在手术时同时植入起搏器。手术过程一般包含以下几步：在胸部或腹部切开一个切口，以放入起搏器。电极导线插入静脉，并被导引至心脏。电极导线连接至起搏器。测试起搏器和电极导线。关闭切口。程控起搏器。手术前准备手术前，医生会和您讨论在何位置放置起搏器（通常可放置在胸部左侧或右侧，也可以放置在腹部）。手术前一天的晚上，医生会给您一些特别的指导，通常包括：午夜后不要吃任何食物或饮料对您的用药情况提出建议，您可能需要根据情况改变用药方案。手术后手术后，您可能会被转移到心电监护病房。医务人员会监测您的心脏以确保起搏器工作正常。在您出院前，您会收到一个临时起搏器识别卡，上面记录有关于您的起搏器的重要信息，以及您医生的联络电话。该卡可证明您是起搏器植入者

1. 心脏触诊的主要内容及临床意义？答：（1）心尖搏动及心前区搏动。确定心尖搏动位置。心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右室肥厚的可靠指征。（2）震颤心前区震颤的临床意义部位时相常见疾病胸骨右缘第2肋间收缩期主动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间收缩期肺动脉瓣狭窄胸骨左缘3-4肋间收缩期室间隔缺损胸骨左缘第2肋间连续性动脉导管未闭心尖区舒张期二尖瓣狭窄心尖区收缩期重度二尖瓣关闭不全（3）心包摩擦感是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦感产生的振动传至胸壁所致。2. 正常心浊音界及心浊音界改变的临床意义？答：正常成人心脏相对浊音界见下表右界（cm）肋间左界（cm）2～32～33～4ⅡⅢⅣⅤ2～33.5～4.55～67～9(左锁骨中线距胸骨中线为8～10cm)心浊音界改变及临床意义：（1）心脏以外因素：可造成心脏移位或心浊音界改变。一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧；一侧胸膜粘连、增厚与肺不张使心界移向患侧；大量腹水或腹腔巨大肿瘤导致横膈抬高、心脏横位，可使心界向左增大；肺气肿时心浊音界变小。（2）心脏本身病变：①左心室增大：心浊音界向左下扩大，心腰加深，心界似靴形，常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等；②右心室增大：显著增大时，心界向左右两侧扩大，以向左增大为主，但不向下增大。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等；③左右心室增大：心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大型，常见扩张型心肌病等；④左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，心腰消失；当两者均增大时，心腰更为丰满或膨出，心界如梨形，常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心；⑤升主动脉瘤或主动脉扩张：胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动；⑥心包积液：心界向两侧扩大，可随体位而改变，坐位时呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音区增宽。3 舒张期的额外心音及其临床意义？答：（1）奔马律：是心肌严重损害、心功能不全的体征，分为：①舒张早期奔马律：提示有严重器质性心脏病，常见于心室扩张、收缩性心力衰竭，如扩张型心肌病、急性心肌梗死、重症心肌炎等。②舒张晚期奔马律：多见于舒张末压增高、舒张性心力衰竭，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠心病、主动脉瓣狭窄等。③重叠性奔马律：常见心肌病或心力衰竭。（2）开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音，见于二尖瓣狭窄患者，并且是二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。（3）心包叩击音：见于缩窄性心包炎。（4）肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤。4 心脏杂音的产生机制及强度分级？答：（1）产生机制：正常血流呈层流状态，在血流加速、瓣膜口狭窄（二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等）、瓣膜关闭不全（器质性或相对性关闭不全）、异常血流通道（室间隔缺损、动脉导管未闭等）、心腔异常结构（心室内乳头肌、腱索断裂等）、血管管径异常（大血管瘤样扩张等）等情况下，可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。（2） 杂音强度分级级别响度听诊特点震颤1最轻很弱，须仔细听，易 被忽略无2轻度较易听到，杂音柔和无3中度明显的杂音无4响亮杂音响亮有5很响杂音很强，向周围甚者背部传导明显6最响杂音震耳，即使听诊器稍离开胸壁也听得到强烈5 心电图各波段的正常值范围？答：（1）P波：形态一般钝圆形，P波方向在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6导联向上，aVR导联向下，余导联呈双向、倒置或低平均可。时间小于0.12s。振幅在肢体导联一般小于0.25mV，胸导联一般小于0.2mV。（2）PR间期：0.12～0.20s。（3）QRS波群：①时间：多数在0.06-0.10s。②波形和振幅：V1、V2导联多呈rS型，Rv1哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病。常用药：美托洛尔，比索洛尔（b1选择性）；卡维地洛（β、α受体阻滞剂）（3）钙通道阻滞剂（CCB）分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类；与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用；开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿；非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。常用药：硝苯地平、非洛地平等。（4）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）起效缓慢，3～4周达最大作用，联合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。不良反应：刺激性干咳和血管性水肿。高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用，血肌酐超过3mg/dl患者慎用。常用药：卡托普利、依那普利等。（5）血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）起效缓慢，持久而平稳，6～8周达最大作用，作用持续时间能达到24小时以上，低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效。治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳。常用药：氯沙坦、缬沙坦。19冠心病的定义、分型？急性冠脉综合征？（1）定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，亦称缺血性心脏病。（2）分型：①无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据。②心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征。③心肌梗死：冠脉闭塞所致心肌坏死。④缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。⑤猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死。⑥上述五种类型可合并存在。（3）ACS：分为非ST段抬高型ACS 和ST段抬高型ACS，前者包括不稳定型心绞痛 、 非ST段抬高型心肌梗死；后者即ST段抬高型心肌梗死。20稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛的诊治要点？稳定型心绞痛的治疗要点：（1）发作期①立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧。②使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛。③扩张冠状动脉→心肌供血↑。④扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓。（2）缓解期①硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用。②β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓，劳力型心绞痛首选。③钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；变异型心绞痛首选。④抑制血小板聚集：aspirin。⑤抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成。⑥调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL，稳定粥样斑块。⑦介入治疗：PTCA。 ⑧外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）。不稳定型心绞痛：①休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛。② 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用β受体阻滞剂。③抗栓、抗凝治疗。④介入治疗或CABG。